Cell Death Differ：HPV介导EGFR信号转导自营促进宫颈癌细胞的增殖

持续细菌感染人瘤HIV（HPV）是大多数宫颈癌及其他几种生殖器和口咽癌的主要状况。这些癌症主要是由HPV16和HPV18引起的。然而，其他13种高危HPV各种类型也与癌症的再次发生发展之则有。HPV抑止的恶性主要由HIV致肿瘤E6和E7涡轮机，其通过调控肠道蛋白质频谱通路，增加基因理解并增强蛋白质的只剩，终究使细菌感染的蛋白质再次发生恶性裂解。

因此，洞察HPV之则有疾病之中HIV-肠道之间的相互作用有利于鉴定新型的化疗贝克曼。

MAPK（促分裂素原活化蛋白腺苷）并能将蛋白质则有刺激裂解为一系列的蛋白质反应，而ERK（MAPKs蛋白质则有频谱闭环腺苷）和p38以则有已证实在HPV生命周期和HPV抑止的裂解之中具备至关重要的作用。即便如此，以则有对于JNK（c-Jun N端腺苷）的功能性作用还知之甚少。

E6特异性的JNK的特异性和下游频谱转导通路的之则有原理图

该研究者看出，在宫颈疾病和宫颈癌之中JNK频谱通路被特异性。HPV E6肿瘤通过E6 PDZ结合基序持续性的方式抑止JNK1/2的甲状腺激素。研究者人员发现，采用组分抑制剂或敲低JNK底物c-Jun来阻碍JNK1/2频谱转导通路，可降低基因理解作用并抑止宫颈癌蛋白质的细胞死亡。

进一步的研究者看出，该变异至少之则有受JNK持续性的EGFR频谱的特异性所涡轮机的，而该特异性作用是通过减低EGFR和EGFR配体EGF和HB-EGF的理解水平来实现。JNK/c-Jun频谱并能加强宫颈癌蛋白质的侵袭，该作用只能上皮-间充质裂解（EMT）之则有转录因子Slug和间充质标记物波形蛋白（Vimentin）的理解。此则有，JNK/c-Jun频谱是HPV E6/E7的组成性理解所必需的，而HPV E6/E7对于宫颈癌蛋白质的多见于和只剩至关重要。

在HPV+宫颈癌之中JNK蛋白非常大甲状腺激素

综上，该研究者结果看出，EGFR频谱转导通路与HPV E6/E7的理解之间存在正反馈回路，该研究者也确定了HPV特异性EGFR频谱转导并加强宫颈肿瘤理解、只剩和EMT发挥作用的闭环机制。因此，该研究者或为宫颈癌化疗发放了最初潜在的化疗贝克曼。

更早出处：

Morgan, E.L., Scarth, J.A., Patterson, M.R. et al. E6-mediated activation of JNK drives EGFR signalling to promote proliferation and viral oncoprotein expression in cervical cancer. Cell Death Differ (10 December 2020).