ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“能量家园”，导致了治疗新方法

【阿尔茨海默患病的最初借此】核糖体（为细胞亦会提供动能的，细胞亦会在表面上的小动力）损伤 - 触发阿尔茨海默患病早期遭遇，并不太可能为用药提供借此。因此，在“老年人脑瘤与脑瘤”Magazine上刊发的一项最初科学研究得出最初结论，结果显示寡聚体绿豆样肽β是一种高毒性的肽质，亦会严重破坏核糖体。该科学研究还探究了预执行如何保护措施人类某种程度亦会尽量减少这种伤害。亚利桑那州扶大学助理教授亚历山大·马在斯特罗尼（Diego Mastroeni）却说：“核糖体是某种程度亦会的主要动能来源，动能代谢缺失之前被证明是阿尔茨海默患病早期的事件之一”。阿尔茨海默氏症严重破坏脑一个组织，严重破坏人们思考，遗忘，各项政策，社交和独扶生活的能力。这是美国最常见的脑瘤和第六大杀亡情况，有超过五百万的人忧郁症这种癌症。随着人口老龄化，美国阿尔茨海默患病的分担越来越重。从2017年到2050年，老年人脑瘤和其他脑瘤的成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着癌症的蓬勃发展，这种癌症亦会改变脑的生物学和化学反应，引发神经系统细胞亦会或小脑杀亡，一个组织萎缩。目前还没有人治愈或有效的用药分析方法，减缓阿尔茨海默患病的的蓬勃发展。已确定早期一个组织改变的迹象是在阿尔茨海默氏症的暴力行为症圆锥形出最初现之前进行训练；然而，尽管有一些强有力的原理，确切的情况仍然是一个未知。绿豆样β和阿尔茨海默患病关于阿尔茨海默患病起源的一个主要原理指出，叫作绿豆样肽β的粘性肽质录像的积累随之而来了脑中所引发癌症的事件链。支持这种绿豆样肽原理的主要确凿是杀于阿尔茨海默患病的人的脑解剖具有两种不同类型的异常肽质释放出来：细胞亦会内的缠结和细胞亦会两者之间的淡褐色。阿尔茨海默氏症的这些特征主要发现在脑，脑皮层以及位处在皮质下的脑其他部位，对于思维，遗忘和学习很极其重要。然而，随着更有系统地科学研究了这种癌症及其不太可能的情况，这项最初科学研究的作者却说，绿豆样肽原理的原因之前出最初现。例如，一些科学研究报告却说，尽管脑中所存在绿豆样肽淡褐色，但一些老年人患者在思维和遗忘总体没有人结果显示出最初明显的缺失，而其他忧郁症严重阿尔茨海默氏症圆锥形的患者却表现出最初很少的异常绿豆样肽。驳斥绿豆样肽原理的另一个情况是，以绿豆样肽作为用药阿尔茨海默患病的一种分析方法的实验药物在临床试验中所结果显示出最初有点惊讶的结果，并且得以阻止下降。这些原因引发科学研究其他部门指出淡褐色和缠结不太可能在阿尔茨海默氏症的初期出最初现，并涉及其他触发主因。核糖体的作用？核糖体是细胞亦会在表面上的微小隔室，氧和摄取物质再生为三腺苷腺苷（ATP），ATP是细胞亦会活动的主要推进剂来源。核糖体在阿尔茨海默患病中所起极其重要作用，不仅作为合作者，而且作为癌症的驱动主因。当前的争论从上会β绿豆样肽造成了核糖体内分泌到一致同意核糖体变异的“级联”“层次地取代”绿豆圆锥形肽β的蓬勃发展。激辩中所的另一个论点提出最初，在阿尔茨海默患病中所，绿豆圆锥形肽β的“高度毒性”形式 - 被叫作寡聚绿豆圆锥形肽β便是加速了随着比率自然遭遇的核糖体没落。这项科学研究低聚β绿豆样肽对某种程度亦会核糖体直接影响的最初科学研究为这一方向提供了最初的确凿。核糖体的严重破坏Mastroeni助手及其同事在杀于阿尔茨海默患病的患者脑中所分离出了脑中所的锥体小脑。之前将锥体小脑刻画为脑的“推动器和振动器”并且对于认知执行是极其重要的。脑部萎缩癌症如阿尔茨海默氏症归因于地杀杀这些细胞亦会。当他们科学研究了海马在锥体小脑时，说明了他们的核糖体被寡聚绿豆样肽β严重破坏了。他们发现，当人类神经系统母细胞亦会瘤细胞亦会曝露于毒性肽质时，核糖体性状的表达增加了。其他类型的细胞亦会，如圆锥胶质细胞亦会和小胶质细胞亦会，可从相近的阿尔茨海默患病直接影响的脑的海马在中所分离出，没有人结果显示核糖体受损的确凿。圆锥胶质细胞亦会和小胶质细胞亦会维持化学平衡和提供摄取。预执行可以保护措施小脑在另一系列的实验中所，科学研究其他部门用研究小组中所的人类小脑预先执行了与CoQ10结构相似的硫，该硫被叫作增强ATP和限制血脂，另一个过程可以交联核糖体。当他们将预执行的小脑曝露于寡聚绿豆圆锥形肽β时，表现出最初核糖体弱化的迹象减小。他们指出这一结果不太可能为阿尔茨海默患病的最初用药铺平道路。“这项科学研究强化了寡聚绿豆圆锥形肽β对小脑核糖体的毒性，强调了保护措施性硫保护措施核糖体尽量减少寡聚绿豆圆锥形肽β毒性的层面。”便是Diego Mastroeni助手独有出最初处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.